D-Аллулоза, также называемая псикозой, представляет собой C3-эпимер D-фруктозы, используемый в качестве заменителя сахара в продуктах с низким содержанием калорий. Она может образовываться естественным путем при переработке продуктов питания и напитков, содержащих сахарозу и фруктозу, или быть получена химическим синтезом или с помощью ферментативной обработки фруктозы эпимеразами. Предполагаемое потребление при диетах в западном стиле, включая подслащенные напитки, составляет менее 500 мг в день, но при использовании в качестве замены сахара потребление может достигать от 10 до 30 г в день в зависимости от потребляемой пищи. Из-за структурного сходства с фруктозой аллулоза использует те же пути транспортировки и распределения. Но в отличие от фруктозы, человеческий геном не кодирует ферменты, способные метаболизировать аллулозу, что приводит к почти полному выведению поглощенной дозы почками и почти нулевому энергетическому выходу.
Было обнаружено, что аллулоза снижает массу тела и запасы жира в организме на различных животных моделях ожирения, вызванного диетами или генетическими средствами у животных, склонных к ожирению и диабету.
В небольшом клиническом исследовании у людей с нарушенным метаболизмом глюкозы наблюдалось увеличение общего холестерина и холестерина ЛПНП после 12-недельного приема 15 г аллулозы в сутки(Ссылка Tanaka, Kanasak и Hayashi41). В последующем рандомизированном контролируемом исследовании с участием 90 человек с умеренно повышенным уровнем холестерина ЛПНП был изучен эффект длительного потребления D-аллулозы в течение 48 недель. Участники были разделены на подгруппу, получавшую высокие дозы D-аллулозы (15 г / сут), низкие дозы D-аллулозы (5 г / сут) и плацебо. Не наблюдалось существенных изменений в общем холестерине и холестерине ЛПНП, а длительное потребление D-аллулозы не изменило другие установленные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщалось о незначительном улучшении активности печеночных ферментов и показателя ожирения печени.
Из-за структуры и абсорбции D-аллулозы с самого начала исследований на людях был интерес к переносимости D-аллулозы. В недавнем систематическом анализе Хан и соавт. изучали зависимость от дозы переносимости D-аллулозы желудочно-кишечным трактом(Ссылка Хан, Квон и Ю40). При постепенном увеличении дозы D-аллулозы отмечалась тяжелая диарея и другие симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта при дозе 0,5 г/ кг массы тела. Таким образом, авторы предложили максимальную разовую дозу и максимальную общую суточную дозу D-аллулозы в размере 0,4 г / кг массы тела и 0,9 г / кг массы тела соответственно.
Аллулозу можно считать безопасной для употребления человеком, что также подтверждается общепризнанным статусом безопасной и безопасным применением в ряде стран. Являясь эпимером D-фруктозы, она по путям и механизмам всасывания, распределения и выведения следует фруктозе – за исключением отсутствия метаболизма в клетках млекопитающих. По оценкам, переносимая доза для людей составляет 400 мг / кг массы тела при однократном приеме пищи. Доступность для приема внутрь составляет от 50 до 70 % пероральной дозы, при этом нерассасывающаяся фракция поступает в микробиоту. Доступные данные, и в частности данные исследований на людях, показывают очень низкую скорость ферментации (если она вообще есть) при незначительном производстве SCFA и, следовательно, очень низком ‘выходе калорий’. Продемонстрированное небольшое воздействие на массу тела и жировые отложения при минимальном воздействии на другие метаболические маркеры, как показано у людей, делает ее подходящим заменителем сахара, потенциально полезным в управлении весом.
Однако исследования in vitro показали, что определенные бактерии, такие как Klebsiella pneumonia, способны использовать аллулозу в качестве субстрата. Это открытие вызвало озабоченность, поскольку Klebsiella pneumoniae представляет собой оппортунистический патоген человека. Поэтому возник вопрос о том, может ли высокое потребление аллулозы с пищей вызвать нежелательное преимущество роста потенциально вредных бактерий на слизистых оболочках, таких как кишечник, или на системных участках после инвазивной инфекции. В этом кратком обзоре мы обсуждаем текущее состояние науки по этим вопросам и определяем потребности в исследованиях, чтобы лучше понять судьбу аллулозы и ее метаболические и микробиологические эффекты при употреблении в качестве заменителя сахара.
В небольшом клиническом исследовании у людей с нарушенным метаболизмом глюкозы наблюдалось увеличение общего холестерина и холестерина ЛПНП после 12-недельного приема 15 г аллулозы в сутки(Ссылка Tanaka, Kanasak и Hayashi41). В последующем рандомизированном контролируемом исследовании с участием 90 человек с умеренно повышенным уровнем холестерина ЛПНП был изучен эффект длительного потребления D-аллулозы в течение 48 недель. Участники были разделены на подгруппу, получавшую высокие дозы D-аллулозы (15 г / сут), низкие дозы D-аллулозы (5 г / сут) и плацебо. Не наблюдалось существенных изменений в общем холестерине и холестерине ЛПНП, а длительное потребление D-аллулозы не изменило другие установленные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщалось о незначительном улучшении активности печеночных ферментов и показателя ожирения печени.
Из-за структуры и абсорбции D-аллулозы с самого начала исследований на людях был интерес к переносимости D-аллулозы. В недавнем систематическом анализе Хан и соавт. изучали зависимость от дозы переносимости D-аллулозы желудочно-кишечным трактом(Ссылка Хан, Квон и Ю40). При постепенном увеличении дозы D-аллулозы отмечалась тяжелая диарея и другие симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта при дозе 0,5 г/ кг массы тела. Таким образом, авторы предложили максимальную разовую дозу и максимальную общую суточную дозу D-аллулозы в размере 0,4 г / кг массы тела и 0,9 г / кг массы тела соответственно.
Аллулозу можно считать безопасной для употребления человеком, что также подтверждается общепризнанным статусом безопасной и безопасным применением в ряде стран. Являясь эпимером D-фруктозы, она по путям и механизмам всасывания, распределения и выведения следует фруктозе – за исключением отсутствия метаболизма в клетках млекопитающих. По оценкам, переносимая доза для людей составляет 400 мг / кг массы тела при однократном приеме пищи. Доступность для приема внутрь составляет от 50 до 70 % пероральной дозы, при этом нерассасывающаяся фракция поступает в микробиоту. Доступные данные, и в частности данные исследований на людях, показывают очень низкую скорость ферментации (если она вообще есть) при незначительном производстве SCFA и, следовательно, очень низком ‘выходе калорий’. Продемонстрированное небольшое воздействие на массу тела и жировые отложения при минимальном воздействии на другие метаболические маркеры, как показано у людей, делает ее подходящим заменителем сахара, потенциально полезным в управлении весом.
Однако исследования in vitro показали, что определенные бактерии, такие как Klebsiella pneumonia, способны использовать аллулозу в качестве субстрата. Это открытие вызвало озабоченность, поскольку Klebsiella pneumoniae представляет собой оппортунистический патоген человека. Поэтому возник вопрос о том, может ли высокое потребление аллулозы с пищей вызвать нежелательное преимущество роста потенциально вредных бактерий на слизистых оболочках, таких как кишечник, или на системных участках после инвазивной инфекции. В этом кратком обзоре мы обсуждаем текущее состояние науки по этим вопросам и определяем потребности в исследованиях, чтобы лучше понять судьбу аллулозы и ее метаболические и микробиологические эффекты при употреблении в качестве заменителя сахара.